[[Гестозы - осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма.
Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.
Классификация
• водянка беременных;
• нефропатия беременных;
• преэклампсия;
• эклампсия.
Также выделяют:
• "чистые" гестозы - возникающие в отсутствие фоновых заболеваний, среди полного здоровья.
• "сочетанные" гестозы, возникающие на предшествовавшего заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, эндокринопатии).
Этиология и патогенез
В настоящее время нет единого мнения о этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:
Кортико-висцеральная - в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
Эндокринная теория.
Иммунологическая - заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет.Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Так как антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Оджнако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
Генетическая - установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно - рецессивный путь наследования.
Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт - спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно - плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно - основном равновесии организма.
В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина - гликопротеина субэндотелиального проихождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.
Одновременно снижается синтез вазодилататоров. За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).
Во многих органах происходят гипоксические(дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.
Клиника и диагностика
В клинике гестозов выделяют несколько вариантов проявления заболевания. Гестоз прогрессирует ступенчато:
• Водянка беременных
• Нефропатия
• Преэклампсия
• Эклампсия
1. Водянка беременных.
Это самый ранний симптом гестоза. Происходит расстройство водно-солевого обмена и повышение проницаемости сосудистой стенки. Выделяют скрытые и явные отеки. О скрытых отеках можно говорить при еженедельной прибавке в весе более 300 г. Явные отеки классифицируют по степеням:
• 1 степень - отеки ног;
• 2 степень - отеки ног и живота;
• 3 степень - отеки ног, живота и лица;
• 4 степень - анасарка.
При отеках ОЦК снижается, что приводит к уменьшению мочеиспускания, иногда отмечается никтурия. Диагноз можно подтвердить, сопоставляя количество выпитой и выделенной жидкости, а также наблюдая за еженедельной прибавкой веса.
1. Нефропатия.
Наблюдается триада симптомов:
• отеки;
• гипертензия;
• протеинурия.
Однако, четкой триады может и не быть. Нефропатия обычно развивается на фоне предшествующей водянки. Гипертензия отражает тяжесть вазоспазма. Повышением считается давлени е выше 135/85 мм.
[/left]
Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.
Классификация
• водянка беременных;
• нефропатия беременных;
• преэклампсия;
• эклампсия.
Также выделяют:
• "чистые" гестозы - возникающие в отсутствие фоновых заболеваний, среди полного здоровья.
• "сочетанные" гестозы, возникающие на предшествовавшего заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, эндокринопатии).
Этиология и патогенез
В настоящее время нет единого мнения о этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:
Кортико-висцеральная - в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
Эндокринная теория.
Иммунологическая - заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет.Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Так как антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Оджнако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
Генетическая - установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно - рецессивный путь наследования.
Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт - спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно - плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно - основном равновесии организма.
В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина - гликопротеина субэндотелиального проихождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.
Одновременно снижается синтез вазодилататоров. За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).
Во многих органах происходят гипоксические(дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.
Клиника и диагностика
В клинике гестозов выделяют несколько вариантов проявления заболевания. Гестоз прогрессирует ступенчато:
• Водянка беременных
• Нефропатия
• Преэклампсия
• Эклампсия
1. Водянка беременных.
Это самый ранний симптом гестоза. Происходит расстройство водно-солевого обмена и повышение проницаемости сосудистой стенки. Выделяют скрытые и явные отеки. О скрытых отеках можно говорить при еженедельной прибавке в весе более 300 г. Явные отеки классифицируют по степеням:
• 1 степень - отеки ног;
• 2 степень - отеки ног и живота;
• 3 степень - отеки ног, живота и лица;
• 4 степень - анасарка.
При отеках ОЦК снижается, что приводит к уменьшению мочеиспускания, иногда отмечается никтурия. Диагноз можно подтвердить, сопоставляя количество выпитой и выделенной жидкости, а также наблюдая за еженедельной прибавкой веса.
1. Нефропатия.
Наблюдается триада симптомов:
• отеки;
• гипертензия;
• протеинурия.
Однако, четкой триады может и не быть. Нефропатия обычно развивается на фоне предшествующей водянки. Гипертензия отражает тяжесть вазоспазма. Повышением считается давлени е выше 135/85 мм.
[/left]
» عملية القلب المفتوح ملف فيديو كامل
» لبواسير
» الميثادون علاج اللوكيما التي لا تستجيب للعلاج التقليدي
» رونالدو يستقبل مولودته الثانية عشية أعياد الميلاد
» гестоз
» Эпидемиология
» ديل بوسكي يبقي باب المنتخب لاسباني مفتوحا امام راؤول
» هلـيب: بوجود ميسي من المضحـك إعطاء الكرة الذهبية لرونالدو